Вирусная диарея крупного рогатого скота: симптомы, лечение, профилактика

Вирусная диарея у крупного рогатого скота

  • Что собой представляет вирусная диарея КРС?
  • Возбудитель и его свойства
  • Диагностика
  • Клинические признаки
  • Патологоанатомические изменения
  • Лабораторный анализ
  • Лечение
  • Профилактика

Вирусная диарея крупного рогатого скота – опасное заболевание, которое поражает преимущественно молодняк. Недуг вызывает у животного сильные нарушения в работе кишечника, которые сопровождаются поносом и рядом других негативных последствий. Причем если лечение не реализовано вовремя, в большинстве случаев болезнь заканчивается смертью.

Крупный рогатый скот

Что собой представляет вирусная диарея КРС?

Вирусная диарея крс – это инфекционное заболевание, которое сопровождается воспалением тканей эпителия кишечника и сычуга. При этом болезнь также поражает конъюнктиву, бронхи, ротовую и носовую полость животного. У стельных коров заражение сопровождается абортом и мумифицированием плода.

Инфекция чаще всего прослеживается у коров в возрасте от 6 месяцев до 2 лет. В этот период заболевание быстро истощает организм животного, замедляя его рост и развитие. При этом летальность может составлять от 10 до 90 %.

На сегодняшний день недуг встречается практически во всех странах мира. Из-за высокой инфекционности болезнь проявляется как единичными случаями, так и масштабными эпидемиями. Помимо коров, действию инфекции также подвержены овцы и козы.

Возбудитель и его свойства

Возбудителем этой инфекционной болезни выступает особый вирус из семейства Pestivirus. Вирион имеет сферическую форму и размеры, не превышающие 50 ммк. Попадая в пищеварительную систему, патоген не оседает в отдельных органах или тканях, а разносится через кровеносную систему по всему организму. При этом наибольшая концентрация возбудителя прослеживается в кишечнике, слизистых оболочках дыхательных органов и в сычуге. Возбудитель, находясь в организме, способен подавлять иммунную систему, что осложняет борьбу с ним.

Вирус диареи также отличается довольно высокой устойчивостью к внешним негативным факторам. Его патогенные свойства сохраняются в следующих условиях:

  • при нагревании до 56 градусов возбудитель выживает в течение 35 минут;
  • при 35 градусах патоген активен в течение 3 суток;
  • в тканях и крови вирус в течение нескольких лет остается жизнеспособным при температуре -20 и ниже;
  • в организме коровы возбудитель живет в течение 120-200 дней (при латентной форме болезни и у переболевших животных).

Наиболее действенными средствами инактивации патогена выступают кипячение, а также воздействие эфиром или хлороформом. Но многие исследователи утверждают, что сегодня уже появились отдельные штаммы вируса с высокой сопротивляемостью эфиру.

Болезнь может передаваться через зараженную воду

Главный источник инфекции – это зараженные особи. В окружающую среду вирус выделяется с молоком, каловыми массами, слюной, носовыми выделениями и спермой. Здоровым особям болезнь передается следующими путями:

  • через корма и воду, в которые попали частицы зараженных каловых масс;
  • воздушно-капельным путем;
  • внутриутробно от матери к плоду;
  • при кормлении молоком;
  • во время спаривания;
  • через одежду и инструменты обслуживающего персонала;
  • через кровососущих насекомых и грызунов;
  • от диких животных.

Следует отметить, что источником инфекции могут выступать также и переболевшие животные. Если при протекании недуга вирус локализовался в печени и селезенке, то даже после полного выздоровления еще в течение 4 месяцев он сохраняется в организме и может выделяться наружу.

Проявляется вирусная диарея в течение всего года и четкой сезонности не предполагает. Но в зимнее время, когда иммунные механизмы организма заметно ослабевают, могут прослеживаться более масштабные эпидемии. В это время недуг способен распространиться на все поголовье скота фермы. В летнее время прослеживаются в основном единичные вспышки заболевания.

Диагностика

Вирусная диарея по своим клиническим проявлениям схожа с рядом других вирусных заболеваний, которые встречаются у крс в телячьем возрасте. Кроме того, ее также часто путают с диареями бактериальной природы. Поэтому для точной постановки диагноза необходимо комплексное обследование больного животного, включающее анализ клинических признаков, патологоанатомические изменения, лабораторное исследование.

Клинические признаки

Инкубационный период вируса длится от 6 до 14 дней. По его окончании вирусная диарея у крс может проявляться в нескольких формах. Соответственно, каждая из них предполагает свою степень выраженности основных симптомов.

Острая форма развивается в основном у молодых телят. Она сопровождается такими проявлениями:

  • резкое повышение температуры до показателей 40-42 градуса;
  • сильное угнетение;
  • более частое неглубокое дыхание;
  • ускоренный сердечный ритм;
  • сильный кашель;
  • поражение слизистой оболочки ротовой полости многочисленными язвами;
  • истечение из носовой полости экссудата с примесью гноя;
  • слезотечение;
  • кал исключительно жидкий, часто с примесью крови.

Внимание! В отдельных тяжелых случаях у животного может развиваться конъюнктивит. Кроме того, пенистые выделения из носа и рта часто могут засыхать на морде животного, образуя корочки. Со временем под такими корками также появляются следы эрозии.

При отсутствии своевременных лечебных мер основная клиническая картина дополняется резким снижением веса (до 25 %), обезвоживанием. На половых органах, вымени и морде проявляется сыпь, которая со временем переходит в язвы. Угнетение в этот период усиливается еще больше, и корова практически полностью игнорирует любые внешние раздражители. Из-за сильного истощения животное впадает в кому, из которой обычно не выходит.

Подострая форма недуга выступает следствием заболевания представителей стада, у которых уже успел сформироваться стойкий иммунитет. Симптомы в этом случае менее выражены. К ним относятся:

  • внезапное повышение температуры на 2-3 градуса;
  • потеря аппетита;
  • легкое угнетение животного;
  • воспалительные и эрозивные процессы на слизистых оболочках выражены более слабо;
  • может присутствовать кашель и слизистые выделения из носа;
  • хромота, которая выступает следствием поражения хрящевой ткани в суставах;
  • понос, дительность которого не более 24 часов;

Легкое угнетение животного

В единичных случаях также прослеживается резкое сокращение молочной продуктивности скота и цианоз слизистых оболочек. Телята при таком варианте диареи незначительно отстают от сверстников в весе.

При абортивной (атипичной) форме болезни симптоматика практически не выражена или может проявляться периодически. Как правило, недуг в этом случае сам проходит в течение нескольких дней, не вызывая серьезных последствий.

Хронический вариант заболевания диагностировать труднее всего. В этом случае клинические признаки развиваются значительно медленнее, чем при острой форме. Длится болезнь в течение полугода и более. За это время диарея может возникать периодически или постоянно. Теленок постоянно теряет в весе, может проявляться частичная потеря аппетита. Летальный исход при такой форме заболевания прослеживается в большинстве случаев.

Патологоанатомические изменения

При осмотре погибшего животного можно выявить такие изменения в его организме:

  • ярко выраженные последствия обезвоживания и истощения;
  • точечные язвы на слизистых оболочках, а также вокруг носа, на губах, языке и в сычуге;
  • отеки тканей внутренних органов;
  • печень значительно увеличена в размерах и отличается желтым цветом;
  • лимфатические узлы увеличены в размерах, а их внутреннее строение нарушено;
  • размер почек превышает норму, при этом вокруг них расположена своеобразная капсула из клетчатки, по виду напоминающей студень;
  • точечные эрозии кишечника и кровеносных сосудов;
  • в кишечнике большое количество экссудата с острым запахом.

Стоит отметить, что такими изменениями во внутренних органах сопровождается целый ряд других болезней пищеварительной системы. Поэтому для подтверждения анализа дополнительно проводится лабораторное исследование.

Лабораторный анализ

В качестве материала для детального исследования применяют соскобы кожи в местах эрозии, кровь и смывы со слизистой оболочки инфицированных коров. Если животное погибло, для анализа также берут частицы печени, кишечника, селезенки и лимфоузлов.

Забор частиц печени на анализ

Полученный материал исследуют двумя разными способами:

  1. Выявление патогена и выращивание чистой культуры в соответствующей питательной среде.
  2. Выявление антител в сыворотке крови путем реакции связывания комплемента или другими методами. Если количество антител в крови превышает нормальную отметку в 4 раза и более, значит, диагноз на вирусную диарею положительный.

Диагностику вирусной диареи необходимо проводить дифференциально, исключая во время исследования чуму, ящур, инфекционный ринотрахеит, а также стоматиты. Все перечисленные заболевания схожи между собой по некоторым проявлениям, что осложняет диагностирование.

Лечение

Основой лечения такого недуга у крупного рогатого скота выступает сыворотка крови коров, которые благополучно переболели вирусной диареей. В таком веществе содержится повышенное количество антител, способных успешно бороться с вирусом. Лечебное средство можно вводить скоту в виде подкожных и внутривенных инъекций. Но значительно эффективнее препарат действует в форме аэрозоля. Он позволяет не только более качественно воздействовать на патоген, но и обрабатывать всё зараженное поголовье сразу.

Проводится процедура по следующей схеме:

  1. Весь скот, требующий лечения, сгоняют в отдельный герметичный бокс.
  2. В том же помещении устанавливают генератор тумана, заправленный сывороткой.
  3. Устройство включают, и препарат распыляется в течение 40-50 минут.
  4. После обработки всех коров снова возвращают в первоначальные стойла.

При развитии вирусной диареи возникает большой риск того, что через открывшиеся в кишечнике и респираторных органах язвы в организм проникнут и другие инфекции. Поэтому для борьбы с вторичной микрофлорой используют различные антибиотики, среди которых выделяются:

  1. Стрептомицин. Инъекции осуществляются в мышцы или напрямую в брюшную полость (во втором случае только в комплексе с новокаином). Стандартная дозировка составляет от 3 до 10 ЕД. Введение проводится единожды.
  2. Синтомицин. Этот препарат смешивается с кормом скота из расчета 0,03 г антибиотика на каждый килограмм веса коровы. Курс лечения составляет 5 суток.
  3. Левомицетин. Используется в виде внутримышечных инъекций. Уколы проводятся дважды в сутки в течение 3-4 дней. Одна доза составляет 10 тысяч ЕД.

Также вместо антибиотиков или параллельно с ними можно использовать сульфаниламидные препараты. Они тоже эффективно справляются с бактериальной инфекцией.

В дополнение к основным противоинфекционным мероприятиям также проводят симптоматическое лечение скота. Для избавления от расстройства желудка применяются вяжущие препараты. В этом случае подойдут танин и метронидазол.

В случае развития конъюнктивита глаз тщательно промывают фурацилином, после чего смазывают Тилозилом, Мезофеном или другими мазями. Оптимальный эффект также дают специальные капли для глаз.

Что касается язв, то их рекомендуется промывать слабым раствором перманганата калия (марганцовка) или фурацилином. После тщательной дезинфекции пораженные участки смазывают обильным количеством ихтиоловой мази.

Часто можно встретить также рекомендации к использованию иммуностимуляторов для лечения заболевания. Но их следует применять крайне осторожно, так как в отдельных случаях они могут лишь усугубить ситуацию.

Важно! Если животное находится в тяжелом состоянии, для поддержания организма могут понадобиться внутривенные инъекции раствора глюкозы (5 %). Если вирус также повлиял на работу сердца, для ее стимуляции может применяться введение адреналина или кофеина в кровь.

Профилактика

Меры по предотвращению вирусной диареи у крс делятся на общие и специфические. Общие профилактические моменты включают такие пункты:

  • организация сбалансированного питания и содержания крупного рогатого скота;
  • проведение плановых дезинфекций помещений и предметов ухода за коровами;
  • установка на входе в коровники дезинфицирующих матов;
  • обязательная изоляция новоприбывших коров на срок не менее 30 дней с последующим проведением серологических анализов;

Эффективным средством профилактики также выступает регулярная обработка коровника препаратами йода или раствором уксусной кислоты. Они хорошо убивают инфекцию. Причем лучше обработку проводить специальными генераторами тумана, а скот на время процедуры из коровника не выводить.

В случае выявления заболевших особей их переводят в карантинное помещение и организуют животным индивидуальный уход и лечение. При этом на хозяйство накладывается ряд ограничений, который включает запрет на:

  • вывоз и ввоз животных с территории фермы;
  • продажу и вывоз кормовых запасов;
  • реализацию молочной и мясной продукции;
  • вывоз трупов скота за пределы фермы (их сжигают прямо на месте падежа).

Стоит отметить, что специальные вакцины против вирусной диареи хоть и есть, но используются крайне редко. Чаще проводится общая вакцинация от инфекций кишечника и дыхательных путей.

Если во время карантинирования лечение не дает нужного эффекта и животное погибает, помещение, в котором оно содержалось, и предметы ухода тщательно дезинфицируют. Для этого используют раствор фенола или щелок.

Вирусная диарея способна нанести огромный экономический ущерб фермерским хозяйствам. Она быстро распространяется и отличается высокой летальностью для молодняка. Поэтому, чтобы предупредить развитие болезни, следует строго придерживаться ветеринарных норм содержания и питания скота, а также регулярно проводить профилактические мероприятия. Если животное все-таки заболело, к лечению необходимо приступать как можно быстрее.

Вирусная диарея крупного рогатого скота

Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, Bovine virus diarrhoea, Mucosal disease — англ.) – болезнь, характеризующаяся анорексией, диареей, прогрессирующим исхуданием, нередко с лихорадкой, респираторными расстройствами, хромотой, поражением глаз, язвенным воспалением пищеварительного тракта, язвенно-эрозивным стоматитом и ринитом.

Распространенность. Болезнь впервые зарегистрирована и описана Олафсоном с соавт. (1946—1947) в штате Нью-Йорк, США. В настоящее время она практически распространена во всех странах мира с интенсивным ведением животноводства. Болезнь выявлена в США, Канаде, Великобритании, Голландии, Франции, Дании, ГДР, ФРГ, Венгрии, Италии, Швеции, Финляндии, Австрии, Португалии, Испании, Индии, Новой Зеландии, в странах Африки и др. О широте распространения болезни свидетельствуют результаты серологического обследования крупного рогатого скота, проведенного в некоторых странах.

Экономический ущерб от вирусной диареи КРС довольно значительный. В неблагополучных хозяйствах наблюдаются высокая летальность (до 10%) и потери продуктивности животных. При скрытом течении болезни могут возникнуть еще большие потери в результате массового поражения и отрицательного влияния на продуктивность и воспроизводство, неэффективных затрат кормов, отставания молодняка в росте и развитии при откорме.

Возбудитель относится к семейству тогавирусов, роду пестивирусов. По физико-химическим, биологическим свойствам вирус диареи очень сходен с относящимися к этому роду вирусами классической чумы свиней, краснухи и др. Известны и используются как эталонные штаммы возбудителя Орегон-С24У, Нью-Йорк, Индиана, различающиеся по культуральным свойствам и вирулентности. Антигенных вариантов вируса диареи, видимо, не существует, хотя имеются сообщения о некоторых серологических различиях полевых штаммов от эталонных (X. Хараламбиев, 1975). Вирус диареи в антигенном отношении сходен с вирусом классической чумы свиней.

Многочисленные попытки использовать эти свойства в серологической диагностике, для перекрестной иммунизации пока не нашли практического применения.

Вирус диареи чувствителен к липидным растворителям, протеазам, кислым и щелочным условиям среды, быстро инактивируется при 56 °С и рН 3. В связи с относительной лабильностью возбудителя для дезинфекции пригодны общепринятые растворы формалина, кислот, щелочей.

В лабораторных условиях вирус диареи культивировать сложно, так как большинство выделенных вариантов при размножении в клеточных культурах не обладает видимым цитопатогенньм действием и даже эталонные штаммы вызывают слабовыраженную деструкцию клеток. Тем не менее к вирусу диареи КРС чувствительны перевиваемые культуры клеток почек эмбрионов крупного рогатого скота, семенников телят и ягнят. Нецитопатогенные варианты регистрируют с помощью иммунофлюоресценции или проверяют накопление вируса инокуляцией культуральной жидкости чувствительным телятам с учетом результатов клинической картины или сероконверсии.

В естественных условиях вирус диареи вызывает типичные клинические признаки болезни только у крупного рогатого скота. Антитела обнаруживаются при серологическом обследовании лосей (J. Thorsen, J. Henderson, 1971). Имеются данные о возможной роли вируса диареи в возникновении естественной инаппарантной инфекции свиней (Е. Carbrey et al., 1976). Установлена родство вируса диареи с возбудителем «пограничной» болезни овец (Border disease), распространенной в Англии и Австралии: штаммы вирусов «пограничной» болезни оказались серологически идентичны вирусу диареи и вызывали сходные эмбриопатии у крупного рогатого скота (D. Gybbons, 1974).

Читайте также:  Как лилию сажать чешуйками

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются явно и скрыто больные животные. Высокая частота положительного ретроспективного диагноза, по данным серологического обследования, даже в хозяйствах, где болезнь никогда не наблюдалась, а также практически повсеместное обнаружение серопозитивных животных, например, в США и Западной Европе, свидетельствуют о роли скрытого инфекционного процесса в распространении вирусной диареи. Причиной ее вспышек обычно является ввоз скрыто больных животных.

Механизм передачи возбудителя диареи не изучен. Однако, поскольку вирус разрушается при кислых значениях рН среды, он, вероятно, проникает в организм назально-оральным путем и приживляется в зоне не ниже пищеводно-глоточной области и миндалин. Факторами передачи служат контаминированные корма и вода, различные предметы и оборудование. Возбудитель болезни может распространять обслуживающий персонал, птицы, грызуны, насекомые. В условиях промышленного животноводства возможна капельно-пылевая инфекция.
К вирусу восприимчивы 100% животных, однако клинические признаки проявляются в среднем в 60% случаев с летальностью в исключительных случаях до 50%, обычно не выше 10%. Наиболее чувствительны к болезни животные в возрасте от 6 месяцев до 2 лет.

Эпизоотические вспышки остро протекающей вирусной диареи наблюдаются относительно редко с поражением в типичной форме лишь некоторых животных. По данным разных авторов, повторных случаев болезни не отмечено, так как реконвалесценты сохраняют невосприимчивость от 1 до 3—5 лет. В то же время, судя по широкому и регулярному выявлению серопозитивности у скота, болезнь в бессимптомной форме распространяется так же, как и латентные эндогенные вирусные инфекции, присущие промышленному скотоводству. В массовом обострении скрытых инфекций ведущая роль принадлежит стрессовым воздействиям. Характерным является смешанное течение вирусной диареи с болезнями названной группы (адено-, рино-, рео-, корона-, ротавирусные инфекции).

Патогенез вирусной диареи не изучен. Вирус приживляется в области миндалин. Болезнь развивается по типу септицемии, во время лихорадочной реакции и вирусемии, в кровеносной системе вирус связан с лейкоцитами. За счет них формируются очаги размножения вируса и некроза с последующим изъязвлением в различных тканях и органах. Возбудитель выделяется в среду с истечениями из носа, рта, глаз и экскрементами. При бессимптомном течении возможно вирусоносительство более полутора лет.

Как и другие представители рода пестивирусов, возбудитель диареи обладает выраженным тератогенным действием и вызывает нередко гибель плода или врожденные уродства. Даже у клинически здорового потомства имеется вероятность пренатального повреждения иммунной системы и вследствие этого повышение восприимчивости. Врожденная инфекция может широко распространяться; например, в Великобритании, по расчетам, один из шестнадцати плодов инфицирован вирусом диареи (J. Done et al., 1980).

Существенным элементом патогенеза и осложняющим обстоятельством является иммунодепрессивное действие вируса диареи у взрослых животных за счет поражения иммунокомпетентных клеток. Это проявляется в снижении титров антител против парагриппа-3 после заражения вирусом диареи, несовместимости одновременной вакцинации живыми препаратами против диареи и чумы крупного рогатого скота (X. Хараламбиев, 1975; A. Provost, 1972). Снижение иммунологической реактивности нередко сопровождается осложнениями в результате обострения латентных эндогенных или секундарных инфекций вирусной и бактериальной природы.

Клинические признаки при вспышках остро протекающей вирусной диареи с охватом большинства животных по истечении инкубационного периода от одной до трех недель проявляются в отказе от корма, депрессии, двухфазном повышении температуры до 40—42 °С, лейкопении, гастроэнтерите с непроходящей диареей, серозных, затем слизисто-гнойных истечений из носа, обильном слезо- и слюнотечении с характерным зловонным запахом. Эти симптомы могут наблюдаться в течение 1—4 недель, после чего наступает стадия выздоровления; летальные исходы очень редки. В тяжелых и затяжных случаях при поражении некоторой части животных, обычно с неблагоприятным прогнозом, болезнь сопровождается абортами и хромотой (до 10%), диареей с примесью крови, сильным исхуданием и снижением массы вследствие обезвоживания организма, изъязвлением ротовой полости. носового зеркала, губ, влагалища, межкопытцевой щели, сухим кашлем, центробежным помутнением роговицы, сильным увеличением лимфоузлов, выпаданием волос и гиперкератозом в области шеи и плеч.

Течение вирусной диареи может быть острым, подострым, хроническим и бессимптомным. Причины характерного для этой болезни разнообразия течения, колебания заболеваемости, летальности обусловлены особенностями биологии возбудителя, присущими пестивирусам. В патогенезе вызываемых ими болезней основным компонентом являются сложные ферментативные расстройства, приводящие к некробиозу и другим патологическим последствиям. Эти механизмы в значительной мере подвержены влиянию индивидуальных особенностей животных, условий содержания и т. п., что и определяет результат инфекции.

Патологоанатомические изменения ограничены главным образом пищеварительным трактом. На всем его протяжении обнаруживают множественные эрозии и язвы. Патологоанатомические признаки — язвенный стоматит и гастрит. Гистологическая картина характеризуется некрозом многослойного плоского эпителия, пейровых бляшек и лимфоидных скоплений.

Диагноз и дифференциальный диагноз по данным эпизоотологического анализа, клиническим и патологоанатомическим признакам практически поставить невозможно ввиду разнообразия проявления вирусной диареи и сходства со многими патологическими явлениями различной этиологии, наблюдаемыми у крупного рогатого скота. Лишь в качестве подозрения следует учитывать быстрое распространение в стаде заболевания, сопровождающегося лихорадкой, диареей, эрозиями в ротовой полости и ранней лейкопенией. Основу диагностики составляют лабораторные методы идентификации вируса, а клинические показатели могут являться лишь подспорьем для ускоренного диагноза их во вторичных случаях.

Для прижизненного выделения вируса диареи в период лихорадки и выраженного клинического течения болезни берут носовые, глоточные смывы, фекалии, кровь, а из патологического материала— кусочки пораженных отделов пищеварительного тракта, брыжеечных и заглоточных лимфоузлов. Материалом после осветления и обработки антибиотиками заражают культуру клеток, восприимчивых телят или используют как антиген в реакциях диффузионной преципитации, связывания комплемента и наиболее чувствительной и применяемой чаще всего — реакции нейтрализации с эталонными антисыворотками. Для характеристики истинного распространения возбудителя и бессимптомных форм течения болезни ретроспективный диагноз ставят на основании данных реакции нейтрализации эталонного цитопатогенного штамма вируса (обычно Орегон-С24У) и с исследуемыми сыворотками. Рекомендуется брать парные сыворотки, полученные с интервалом в 1 неделю.
При дифференциации вирусной диареи необходимо исключить чуму крупного рогатого скота, инфекционный ринотрахеит, злокачественную катаральную горячку, паратуберкулезный энтерит. Кроме перечисленных болезней, сходные симптомы наблюдаются при эфемерной лихорадке, ящуре, транспортной лихорадке — парагриппе-3, болезнях Ибараки и Акабане, диареях молодняка корона-, ротавирусной природы, некро- и колибактериозе, гиперкератозе, алиментарных отравлениях. Необходимо учитывать вероятность смешанного течения вирусной диареи с пневмоэнтеритами вирусобактериальной этиологии.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Средства специфической профилактики вирусной диареи применяют для активной и пассивной иммунизации. Выпускаются живые препараты модифицированных штаммов возбудителя и убитые вакцины. Большинство живых вакцин в полевых условиях обладает определенной реактогенностыо, вызывает осложнения в виде общих реакций (до 10% и более), возможно неблагоприятное воздействие на половую сферу и тератогенный эффект.

В целом специфическую профилактику вирусной диареи крупного рогатого скота применяют ограниченно. Живые вакцины используют для прививок молодняка или коров до покрытия, исключая неблагоприятное воздействие на плод. Обычно убитые вакцины двукратно вводят коровам во второй половине беременности. С учетом преимуществ и высокой иммуногенной активности, сравнимой с таковой у живых вакцин, их целесообразно также применять крупному рогатому скоту всех возрастных групп. Вакцины против вирусной диареи в большинстве случаев используют в ассоциации с препаратами против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, рео-, аденовирусной и хламидийной инфекций, лептоспироза, пастереллеза в двух-, трех- и поливалентных сочетаниях. Например, в Великобритании фирма «Крукс Ветеринари» выпускает пятивалентный инактивированный препарат против диареи, парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита, адено-3 и реовирусной инфекций.

При удачно выбранной схеме двукратной вакцинации иммунитет у животных сохраняется до 5 лет. У новорожденных телят он может быть различным, охватывать более 70% животных и длиться от 3,5 месяца до года в зависимости от того, переданы ли антитела пассивно, либо произошло внутриутробное или неонатальное образование иммунитета (В. В. Гуненков и др., 1975).

В целях пассивной иммунизации эффективна гипериммунная сыворотка с высоким титром антител. Используют ее для лечения в профилактики вирусной диареи у новорожденных телят, иногда в поливалентном сочетании.
Профилактика и меры борьбы основываются на предотвращении контактов здоровых животных с больными и предупреждении распространения возбудителя факторами передачи. Истинная опасность серопозитивных животных неизвестна, но они считаются потенциальными вирусоносителями и не должны смешиваться со здоровым скотом. Явно больных животных в тяжелых случаях либо уничтожают, либо индивидуально подвергают симптоматическому лечению от бактериальных осложнений, кахексии, диареи и обезвоживания.

Неблагополучные стада независимо от клинического проявления болезни содержат изолированно. Вакцинация целесообразна в случае первичного возникновения болезни. В неблагополучных зонах молодняк следует иммунизировать до постановки на откорм.

Симптомы и эпизоотология вирусной диареи КРС, инструкция по лечению

Вирусные инфекции – не редкость на животноводческих фермах. Они могут быстро распространяться и поражать значительное количество особей. Больные животные – это экономические потери, которые являются последствиями снижения их продуктивности, временного ухудшения здоровья или гибели. Рассмотрим причины и симптомы вирусной диареи КРС, формы болезни, диагностические способы и методы лечения.

Что такое вирусная диарея

Вирусная диарея у коров – инфекционная болезнь КРС, которая характеризуется воспалением и изъязвлением слизистой пищеварительного тракта, с характерными симптомами – лихорадкой, диареей, ринитом, конъюнктивитом. У больных беременных коров возможны аборты.

Эпизотоологией установлено, что инкубационный период вирусной диареи длится 6-9 дней. Коровы могут заражаться на протяжении всего года, но особенно часто в холодный период. Наиболее чувствительны к вирусу животные возрастом от 6 месяцев до 2 лет. Гибель коров от вирусной диареи может составлять от 4 до 100 % и зависит от количества инфицированных животных в стаде, штамма бактерий, условий содержания коров и прочих факторов.

Экономический ущерб

Диарея вирусного типа принадлежит к болезням, которые наносят большой денежный ущерб хозяйствам, особенно при интенсивном мясном и молочном выращивании. В стадах, в которых отмечаются частые случаи заболевания, ущерб выражается в замедлении роста и уменьшении привесов, гибели телят, абортах у коров на всем протяжении беременности или бесплодии.

Коровы, переболевшие диареей в начальный период беременности (до 125 дней), приносят слабое потомство или с врожденными пороками развития. Часто телята от таких коров рождаются ослабленными, растут медленно, в раннем возрасте погибают от респираторных болезней. Если они вырастают и сами приносят потомство, оно тоже остается носителем вируса и заражает других коров. Если заражение произойдет позже 150 дней беременности, телята не будут носителями вируса.

Диарея у КРС молочного направления провоцирует нарушения в репродуктивной функции и различные болезни телят и молодых животных. У телят массово развиваются респираторные патологии и заболевания ЖКТ, взрослые чаще болеют маститом, удои понижаются. У КРС мясной направленности также сокращается продуктивность из-за снижения массы в результате похудения или снижения темпа роста молодняка.

Возбудитель и источник заражения

Возбудитель диареи – вирус рода Pestivirus семейства Togaviridae. При t 20 ˚С может сохраняться годами, в биологических жидкостях – до 6 месяцев. Здоровые коровы заражаются от больных, возбудители на разных стадиях заболевания выходят с испражнениями, мочой, с выделениями из носа и глаз, со слюной и с экссудатом, выделяемым из воспаленных органов. Выделение вируса может продолжаться еще на протяжении 4 месяцев после того, как животное выздоровело. Возбудители проникают в организм животных через пищеварительный тракт (с кормом и водой) или через обслуживающий персонал, предметы ухода. Заражению способствуют большое скопление коров на одной территории, их перегруппировка.

Симптоматика патологии

Заболевание может протекать в 4 формах, которые отличаются симптоматикой и длительностью течения. Существует и бессимптомная форма, определить болезнь в этом случае можно только по обнаружению в сыворотке крови специфических антител.

Острая форма

При острой форме отмечаются те же симптомы, что и при подострой, но добавляется угнетенное состояние животного. Еще через 1-2 дня температура поднимается снова, появляется гиперемия слизистой носа, из него начинает выделяться слизь или слизь с гноем. При сильном истечении слизь засыхает на морде в виде корочек, под ними формируются эрозии. Из глаз текут слезы, появляется катаральный конъюнктивит.

У некоторых особей может наблюдаться сухой жесткий кашель. Десна, твердое небо, губы, поверхность языка и края краснеют, на них образуются язвы, в дальнейшем в них появляется гной. Изъязвления могут обнаруживаться на ноздрях, носу и во влагалище. Иногда животные хромают. Диарея, перемежающаяся или непрерывная, может длиться от 4 до 14 дней, нередко это заканчивается гибелью животного. В остальных случаях острая диарея переходит в хроническую. Кал при диарее жидкий, зловонный, пенистый, со слизью.

Подострая

Эта форма вирусной диареи начинается внезапно, у коров и телят в течение суток отмечается повышенная температура, тахикардия, учащение дыхания, снижение или отсутствие аппетита. Могут быть невыраженная гиперемия, эрозии на слизистой ротовой полости, которые быстро проходят, у части коров – кровотечения из носа, слезы, кашель, понос.

Абортивная (атипичная)

При этой форме заболевания коровы абортируют, у плодов отмечаются геморрагические изъязвления на слизистой, некроз тканей кожи, мозга, легких, воспаления кожи и околоплодных оболочек.

Хроническая

Если инфекция переходит в хроническую форму, коровы постепенно худеют, среди симптомов – гиперкератозы, понос. Эрозии на слизистых обычно заживают либо на них появляются творожисто-гнойные наслоения (при осложнениях). На слизистых пищевода, сычуга и кишечника в некоторых случаях обнаруживаются некротические изменения тканей.

Диагностика проблемы

Для анализа на вирус у подозрительных на заболевание животных отбирают разный биологический материал – кровь, кал, смывы с носа, у погибших или убитых животных берут образцы тканей из кишечника, легких, лимфоузлов, селезенки, трахеи. От абортированных плодов берут образцы паренхиматозных органов и околоплодной жидкости.

От вирусной диареи нужно дифференцировать инфекционный ринотрахеит, чуму, катаральную горячку, паратуберкулез, ящур, некробактериоз, гиперкератоз.

Как лечить вирусную диарею у крупного рогатого скота

Лечение этого заболевания не разработано. Проводится только симптоматическая терапия антибиотиками и противовоспалительными лекарствами. Если течение ВД проходит в тяжелой форме, животных забивают.

Мясо и субпродукты после ветеринарной экспертизы могут быть признаны пригодными для переработки на колбасы. При положительном результате мясо можно перерабатывать, внутренние органы нужно утилизировать. Шкуры можно использовать после дезинфицирования в солевом растворе. Инструкция по борьбе с этой болезнью указывает на то, что лучшим лечением является профилактика.

Схема вакцинации

Вакцинация поголовья, проведенная своевременно, значительно уменьшает количество заболевающих животных, позволяет контролировать распространение вируса, предотвращает ухудшение здоровья коров и аборты. Программа вакцинации составляется ветеринаром, ее цель – предотвратить рождение телят, инфицированных еще в утробе матери. Для этого коров вакцинируют перед случкой. Вакцинацию коров против вирусной диареи проводят с помощью живых и инактивированных вакцин или их сочетания. Длительность иммунитета – 1-5 лет, в зависимости от типа вакцины.

Читайте также:  Выпадение яйцевода у кур — причины и лечение

Другие профилактические мероприятия

Диарея вирусная часто появляется в тех хозяйствах, в которых коровы содержатся в плохих санитарных условиях. Для предупреждения инфицирования необходимо следить за чистотой помещения, подстилки, инвентаря и самих животных.

Зараженных телят нужно немедленно удалить от здоровых и сразу же пролечить их. Важно, чтобы новорожденные телята в первые 12 ч после рождения получили качественное молозиво, так как оно является отличным источником активации иммунитета. Всех новых приобретенных животных из других хозяйств помещать на карантин на 3 недели.

Вирусная диарея – серьезное инфекционное заболевание, которое может появиться в любом хозяйстве. Болезнь затрагивает преимущественно молодых животных и телят в утробе матери. Учитывая такую особенность заболевания, которая оказывает негативное влияние на производительность животных и приносит значительный экономический ущерб, нужно обеспечить поголовью максимально правильные условия содержания, богатый рацион, проводить вакцинацию в установленные сроки.

Вирусная диарея крупного рогатого скота

Этиология. Возбудителем вирусной диареи крупного рогатого скота является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus. Вирус имеет антигенное родство с вирусом классической чумы свиней пограничной болезни овец.

Эпизоотологические данные. Наряду с крупным рогатым скотом в естественных условиях к вирусной диарее восприимчивы буйволы, олени, косули, козы, овцы. У свиней инфекция протекает бессимптомно. Серологические исследования показали, что в полевых условиях вирус диареи инфицирует свиней, коз, буйволов, оленей , косуль, овец, беловежских зубров, красных оленей. Вирус диареи выделен от человека при наличии у него специфических антител. Имеются сообщения о возможности экспериментального заражения овец, коз, поросят и кроликов. Лабораторные животные — белые мыши, крысы, морские свинки, хомячки, собаки, кошки, цыплята, голуби устойчивы к заражению.

Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезами, носовыми истечениями, мочой, фекалиями, спермой и молоком. Большую опасность представляют животные-вирусоносители с хроническим и латентным течением болезни. В клетках лимфоидной ткани переболевших животных вирус может персистировать (находиться) от 120 до 200 дней.

Вирусная диарея регистрируется в любое время года, но более тяжело она протекает поздней осенью и зимой. Возникновению болезни способствуют факторы, понижающие резистентность организма: переохлаждение, неполноценное и несбалансированное кормление, транспортировка и др.

Течение и симптомы. При переболевании крупного рогатого скота вирусной диареей наблюдаются различные формы течения болезни: энтеральная, респираторная, генитальная, абортивная, что зависит от вирулентности штамма, возраста и чувствительности животных, наличия неблагоприятных факторов внешней среды. Ряд авторов отмечали течение вирусной диареи с поражением кожи в виде дерматита в области межкопытной щели и вокруг венчика, струпьев на лицевой части головы и по всей поверхности тела. Установлена связь между инфекцией вирусной диареи с абортами у коров, диареей новорожденных и респираторных заболеваний у телят старше 3—4-месячного возраста. У взрослых животных вирусная диарея протекает в основном в хроническом и субклиническом проявлениях и сопровождается абортами, иммуносупрессией, персистентной инфекцией, появлением на свет слабого потомства.

Одним из путей передачи вирусной диареи и внутриутробного заражения является трансплантация эмбрионов. При этом поражаются как плоды крупного рогатого скота, так и репродуктивные органы коров. У телят, трансплацентарно инфицированных вирусом диареи, установили гипоплазию мозжечка и водянку головного мозга. Молодняк, полученный от коров, вакцинированных между 90 и 118 днями стельности, имел поражения центральной нервной системы: атаксию, искривление шеи, астазию, опистотонус.

Диагноз ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований Лабораторная диагностика на вирусную диарею включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА).

Дифференциальный диагноз. Вирусную диарею дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза, респираторно-синтициальной инфекции.

Лечение. Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к вирусу диареи одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Вирусная диарея крупного рогатого скота: проблемы и перспективы борьбы

Вирусная диарея крупного рогатого скота (ВД КРС) – инфекционная контагиозная болезнь, характеризующаяся эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта, стоматитом с сильным слюноотделением, ринитом, лихорадкой и профузной диареей. Впервые заболевание под названием вирусная диарея было описано в Америке, штат Нью-Йорк, П. Олафсоном (P. Olafson еt аl) в 1946 году. В СССР первые сообщения о вирусной диареи указаны в работах Бучнева К.Н. (1963), Лихачева Н.В. (1967), Макаревича В.Г. (1967), Белоконя В.С. (1969).

Этиологическим фактором заболевания является вирус диареи, который по современной классификации относится к роду Pestivirus семейства Flaviviridae. Вирионы имеют сферическую форму, диаметром от 40 до 60 нм. Геном вируса представлен одноцепочечной РНК, состоящей из 12 500 нуклеотидов. Вирус диареи классифицирован на биотипы и генотипы. На биотипы вирус диареи распределяют по способности вызывать Цитопатическое изменения в культуре клеток. По этому признаку выделено два биотипы вируса: цитопатогенность и нецитопатогенний. С помощью полимеразной цепной реакции также выделено два генотипа вируса: BVDV1 и BVDV2. Эти генотипы имеют одинаковый диапазон патогенности, однако штаммы второго генотипа (BVDV2) вызывают тяжелые вспышки болезни с высоким процентом заболеваемости и смертности. В естественных условиях к заболеванию вирусной диарей восприимчивы крупный рогатый скот, буйволы, олени, косули, овцы, козы и свиньи. Основным источником инфекции являются больные и персистентно инфицированные животные, которые выделяют вирус во внешнюю среду с фекалиями, мочой, слюной, носовыми и глазными экскретами и спермой.

Фото 1 . Поражение десен новорожденного теленка при инфицировании вирусной диареей

Вирус диареи передается при прямом контакте с предметами ухода, а также со спермой при естественном и искусственном оплодотворении. У больных ВД животных обнаруживают эрозии на губах, языке, твердом небе, иногда на носовом зеркальце, ноздрях, слизистой оболочке влагалища и сосках вымени. Зачастую эти поражения сливаются, формируя большие зоны некроза с отторжением. Наблюдают слизисто-гнойное вытекание из носа, иногда слезотечение и отек роговицы. Отмечают хромоту, связанную с эрозиями и некрозом кожи межкопытной щели и воспалением копытного венчика, а также поражение суставных хрящей. На вторые – третьи сутки после появления клинических признаков развивается профузная диарея со сгустками слизи и крови в фекалиях. При заражении тельных коров вирус проникает через плаценту и инфицирует плод. Результат эмбрионального инфицирования зависит от стадии стельности, поэтому имеет широкий диапазон. При этом наблюдают эмбриональную смертность, аборты или мумифицирование плода, задержку внутриутробного развития и рождение имунотолерантных, персистентно инфицированных телят. Аборты наблюдают независимо от срока стельности.

Вирусная диарея наносит значительный экономический ущерб отрасли животноводства, состоящий из снижения молочной продуктивности, воспроизводительной функции и упитанности, абортов, рождения телят с патологиями развития, ранней смертности молодняка вследствие повышенной восприимчивости к другим болезням. В связи с этим в мире были начаты программы по контролю и ликвидации вирусной диареи. Так, первой страной, которая в 1993 году начала осуществлять национальную программу по эрадикации вируса диареи была Швеция. В ее основу заложен следующие этапы: 1) определение инфицированных и неинфицированных стад; 2) удаление из стада персистентно инфицированных животных; 3) постоянный мониторинг неинфицированных стад; 4) отказ от применения вакцин.

Фото 2 . Поражение верхнего неба КРС (язвы и эрозии). При инфицировании вирусной диареей

По данным Greiser-Wilke I., в начале программы по эрадикации и контроля вирусной диареи в Европе регистрировали 65% стад, инфицированных ВД, а в 2001 году только 13%. При реализации этих программ наблюдается уменьшение экономических убытков. Так, в Дании на программу по эрадикации ВД за три года было потрачено 27 миллионов долларов, тогда как за аналогичный период убытки от вирусной диареи составляли 51 миллион долларов. В настоящее время уже разработаны и действуют программы по эрадикации вирусной диареи в Словении, Италии, Норвегии и Финляндии. В других странах существуют программы по контролю и профилактике ВД, в основу которых заложены прививки животных против этой инфекции. В настоящее время используют живые и инактивированные, моно-, би- и комплексные вакцины, содержащие как вирусные, так и бактериальные антигены. Ведутся также интенсивные исследования по разработке субъединичных и рекомбинантных вакцин против ВД. Благодаря своей безвредности и достаточно высокой иммуногенности широкое применение получили инактивированные вакцины против ВД. В отличие от живых, инактивированные вакцины не вызывают абортов, иммуносупрессии и персистенции, привитые животные не выделяют вирус во внешнюю среду и поэтому не представляют угрозу распространения заболевания. Они безвредны и их можно использовать для иммунизации стельных коров и быков-производителей. Еще одним преимуществом инактивированных вакцин над живыми это их относительная высокая стабильность при хранении.

Вывод

Проведенные исследования свидетельствуют о широком распространении вирусной диареи среди крупного рогатого скота в мире так и в Украине. В связи с этим возникает необходимость разработки и внедрения в действие Государственной программы борьбы с вирусной диареей в Украине. Основу такой программы должна составлять эрадикация возбудителя с использованием вакцинопрофилактики и изъятия инфицированных животных

Авторы:​
Виктория Кучерявенко, кандидат ветеринарных наук​
Роман Кучерявенко, кандидат ветеринарных наук

Удмуртский ветеринарно-диагностический центр

Бюджетное учреждение Удмуртской Республики

Вирусная диарея крупного рогатого скота

Одной из самых распространенных инфекций, которые наносят наибольший ущерб хозяйствам, безусловно является вирусная диарея.

Вирусная диарея — болезнь слизистых крупного рогатого скота – контагиозная болезнь, характеризующаяся эрозийно-язвенным поражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и ринитом с явлениями общего угнетения, перемежающейся диареи и выраженным обезвоживанием.

Возбудитель болезни — вирус, относящийся к роду Pestivirus, семейству Flaviviridae. Во внешней среде возбудитель весьма устойчив.

Вирус диареи крупного рогатого скота играет существенную роль в развитии пневмоэнтеритов телят, чаще всего этот вирус сочетается с возбудителями ринотрахеита, парагриппа-3, сальмонеллами, эшерихиями, пастереллами.

Восприимчив крупный рогатый скот в молодом возрасте. Наиболее чувствителен молодняк в возрасте от 6 месяцев до двух лет. Основным источником инфекции являются животные — носители возбудителя заболевания. Возможно проникновение вируса через плацентарный барьер даже при скрытой инфекции. От инфицированных быков вирус выделяется со спермой и хорошо сохраняется в замороженной сперме.

Заражение происходит аэрогенным, алиментарным, а также половым путем. Вирус, проникший в организм, начинает размножаться и распространяться по лимфатической и кровеносной системам. Он поражает стенки кровеносных сосудов, особенно желудочно-кишечного тракта, в результате нарушается циркуляция крови, отмечается гиперемия слизистой оболочки, ее набухание вследствие скопления экссудата и клеточного эмиграта. Воздействие вируса на эпителий слизистой оболочки приводит к некротическим изменениям и образованию эрозий. В дальнейшем присоединяется секундарная микрофлора, которая ведет к усилению поражений слизистой оболочки и появлению глубоких язв. Накопившийся вирус разносится по всему организму, преодолевает плацентарный барьер и вызывает аборты.

Из организма вирус выделяется с истечениями носовой и ротовой полостей, из влагалища и с фекалиями.

Клинические признаки болезни сильно варьируют. Инкубационный период длится 2–14 дней. С возникновением болезни животное теряет аппетит, повышается температура тела до 40°С, учащается сердцебиение и дыхание. Важным признаком болезни является поражение слизистых оболочек. При тяжелом течении из носовых отверстий выделяются слизистые или слизисто-гнойные истечения, носогубное зеркало животного покрывается слоем липких выделений, подсыхающих в корочки, появляются эрозии. Из ротовой полости выделяется тягучая слюна, на губах, деснах, твердом небе, языке, появляются участки гиперемии, превращающиеся в эрозии и язвы. Такие же поражения встречаются во влагалище, на коже межкопытной щели и венчике. Развивающаяся диарея носит перемежающийся или постоянный характер и продолжается 1–4 недели. Зловонные испражнения содержат примеси пузырьков газа и слизь. Диарея приводит к обезвоживанию и истощению организма. У стельных животных возможны аборты.

Переболевшие телята приобретают иммунитет на 12–16 мес. Они могут получать и колостральный иммунитет.

Диагноз устанавливают по результатам клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомического вскрытия. Но окончательный диагноз всегда ставят по результатам лабораторных исследований.

Лабораторные исследования для постановки диагноза включают в себя: исследование парных проб сыворотки крови (на нарастание титра антител), исследование патологического материала — фекалий, носовой слизи, фрагменты тонкого и толстого отделов кишечника, миндалин, трахеи, слизистой носовой перегородки, пораженных участков слизистой оболочки носа (на наличие антигена вируса диареи).

Специалисты вирусологического отдела БУ УР «УВДЦ» проведут для ваших животных все необходимые исследования для постановки окончательного диагноза, а также определят напряженность поствакцинального и колострального иммунитета.

Реферат: Вирусная диарея крупного рогатого скота

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

Вирусная диарея

крупного рогатого скота”

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Течение и клиническое проявление

Диагностика и дифференциальная диагностика

Иммунитет, специфическая профилактика

Профилактика и меры борьбы

Список используемой литературы

Вирусная диарея КРС ( лат. – Diarheaviralisbovum; англ. – Viraldiarhea; вирусная диарея – болезнь слизистых) – остро протекающая контагиозная болезнь преимущественно телят, характеризующаяся лихорадкой, эрозийно-язвенным поражением слизистых оболочек ротовой полости, пищевода и пищеварительного тракта, профузной с примесью крови диареей, слизисто-гнойными истечениями из носовых отверстий, сильным слюноотделением, конъюнктивитом, а у стельных коров – абортами.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Вирусная диарея – болезнь слизистых (ВД – ВС) крупного рогатого скота, впервые обнаружена в США П. Олофсоном и Фоксом в 1946 г. Болезнь получила широкое распространение во многих странах мира. В бывшем СССР впервые установлена Бучневым и сотр. в 1965 г.

Болезнь наносит значительный экономический ущерб. В зависимости от формы инфекции и процента зараженных животных конкретные потери оцениваются в 20. 57 млн долл. США на 1 млн телят.

Возбудитель болезни

Возбудитель – мелкий (величиной 40 нм), округлой формы РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Togaviridae, роду Pestivirus.

Вирус ВД крупного рогатого скота может быть выделен из крови и кала больных животных в период острого течения болезни. Он не обладает строгим тропизмом к какой-либо ткани. В высоких концентрациях вирус обнаруживают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, кишечника; в меньших – в среднем и нижнем отделах респираторного тракта; в низких – в печени, селезенке, почках.

Читайте также:  Как приготовить свекольный маринад в домашних условиях

Возбудитель репродуцируется в культурах клеток, вызывая их дегенерацию. Культивировать его удается также на куриных эмбрионах. Штаммы вируса различаются по патогенности, вирулентности и цитопатогенному действию, но идентичны в антигенном отношении. Культуральные штаммы вируса при длительном пассировании снижают или полностью утрачивают вирулентность, сохраняя иммуногенность. Отмечается антигенная общность вируса диареи крупного рогатого скота и вируса чумы свиней.

Возбудитель инактивируется при 37 °С в течение 5 сут, 56 °С – в течение 35 мин, быстро теряет жизнеспособность при рН 3,0. Находясь в цитрированной крови, лимфатических узлах, селезенке при температуре – 4 “С, он остается активным 6 мес, в лимфатических узлах при температуре – 20 “С – не менее 1 мес, при – 40 “С сохраняется годами, к тому же выдерживает пятикратное замораживание и оттаивание. В культуральной жидкости при – 15 “С активен до 1 года.

Эпизоотология

Вирусной диареей болеет в основном крупный рогатый скот, а также олени, косули, овцы, свиньи. Основной источник возбудителя инфекции – больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезой, мочой и фекалиями, со спермой (быки). У телят вирус выделяется из носовой полости в течение 10 дней. Большую опасность представляет скот с хроническим течением и латентной формой болезни. Вирусоносительство может быть продолжительным. Возбудитель выделяют из паренхиматозных органов переболевших животных до 200 дней, из респираторного тракта – до 56 дней, лимфатических узлов – до 39 дней, из крови – в течение 4 мес.

Вирус диареи может персистировать среди овец, коз, свиней и некоторых животных диких видов, что способствует созданию резервуара возбудителя инфекции в природе. Заражение возможно путем прямого и опосредованного контакта. Возбудитель болезни передается с кормом и питьевой водой. Люди, обслуживающие животных, могут распространять болезнь. Возможна передача вируса коровам при естественном и искусственном осеменении, а также интраплацентарно, что вызывает патологию воспроизводства.

Наибольшая заболеваемость животных регистрируется осенью, зимой и весной, но спорадические случаи и сравнительно небольшие вспышки наблюдаются и летом. В основном восприимчив молодняк крупного рогатого скота до 2 лет, но чаще болеют телята до 5-месячного возраста. Болезнь поражает от 10 до 100% животных в стаде. Летальность составляет 10. 90%.

Возникновению болезни способствуют снижающие резистентность факторы: антисанитария, плохие погодно-климатические условия, неполноценное и недостаточное кормление (особенно при бедности рационов минеральными веществами и витаминами), отсутствие выгула.

Патогенез

Из места внедрения вирус быстро попадает в кровь и разносится по всему организму. Примерно через 2. 4сут возбудитель локализуется на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, желудочно-кишечного тракта, коже межкопытной щели, в жидкостях глаза, обусловливая соответствующие поражения.

Вирус характеризуется весьма коварным механизмом воздействия на иммунную систему организма. Это действие обусловлено выраженной способностью возбудителя к репликации в лимфоидной ткани, вследствие чего происходит угнетение специфических и неспецифических защитных реакций животного (иммунодепрессия).

Проникая в лейкоциты, вирус разрушает их, в результате развивается острое заболевание, заканчивающееся гибелью, что связано с неспособностью животных продуцировать защитные вируснейтрализующие антитела. Инфицированные лимфоциты могут стать иммунологически неполноценными, что позволяет вирусу сохраняться в других чувствительных клетках в течение жизни животного. Такие животные, не имея вируснейтрализующих антител и оставаясь клинически здоровыми, могут выделять патогенный для неиммунного скота возбудитель вирусной диареи.

Возбудитель диареи крупного рогатого скота проникает через плацентарный барьер, что приводит к широкому распространению скрытой инфекции среди новорожденных телят, может вызывать поражения центральной нервной системы при инфицировании плодов на критической стадии развития.

Диарея приводит к обезвоживанию организма и, как следствие этого, нарушению водно-солевого обмена, резкому и быстрому истощению, расстройству кровообращения, усилению токсикоза.

Заражение в период до 90 дней стельности в большинстве случаев сопровождается абортами и установлением персистентной инфекции у матери. Если заражение происходит между 90-м и 150-м днем, возникают конгенитальные дефекты нервной системы. Инфицирование после 150-го дня стельности, по данным многих исследователей, не отражается на состоянии плода.

Течение и клиническое проявление

Инкубационный период болезни длится 2. 6 дней. Болезнь протекает остро, подостро, хронически и в абортивной форме.

Симптомы, тяжесть переболевания, широта распространения и процент летальности значительно варьируются в зависимости от вирулентности вируса, чувствительности животных и наличия стрессорных факторов.

При внутриутробном заражении телята, как правило, рождаются гипотрофиками, в первые 24 ч жизни у них развивается гастроэнтерит с гиперемией слизистой оболочки ротовой полости, воспалением десен, слюнотечением, иногда кровоизлиянием и эрозиями на нёбе. Через 7. 12 дней около 70% таких телят заболевает пневмонией, летальность составляет 25. 30%.

У пораженных телят (между 90-м и 118-м днем стельности) обнаружены клинические признаки поражения центральной нервной системы, которые характеризовались атаксией, кривошеестью, тремором мышц и опистотонусом. Отмечалась врожденная курчавость волосяного покрова.

Острое течение наблюдается обычно в начале эпизоотического процесса и преимущественно среди молодняка. Оно характеризуется высокой лихорадкой (39,5. 42,3 °С) в течение 12. 60 ч, сильной депрессией, серозным, а позже слизистыми и слизисто-гнойными истечениями из носа, слезотечением, кашлем, тахикардией (80. 120 в 1 мин), учащением дыхания (48. 90 в 1 мин), отсутствием аппетита. В ротовой полости и на носовом зеркале первоначально появляются гиперемированные рассеянные припухлости, превращающиеся в папулы различной величины (от 5 до 30 мм) и везикулы с быстро разрушающимися стенками. На их месте образуются эрозии и язвы с красным, покрытым желто-серым отрубьевидным налетом дном, по периферии четко очерченные воспалительным валиком. При таких поражениях резко выражено слюнотечение. Поражения, подобные имеющимся в ротовой полости, нередко отмечают в области межкопытной щели, венчика копытец, половых органов, ноздрей, вокруг глаз.

Одновременно с поражением ротовой полости и носового зеркала или несколько позже появляется диарея. Фекалии становятся водянистыми, темно-бурыми, с примесью слизи, сгустков крови, фибринозных отторжений, пузырьков зловонных газов. Животные быстро худеют, стоят угнетенные, сгорбленные, с взъерошенной шерстью, или залеживаются. У них появляется отек в подчелюстной области, развивается умеренная тимпания.

В отдельных случаях (10. 15%) устанавливают кератит, помутнение роговицы, выпадение резко воспаленной геморрагичной прямой кишки. Появляются симптомы поражения центральной нервной системы – возбуждение, атаксия, коматозное состояние. Развивающуюся лейкопению считают признаком, имеющим при вирусной диарее диагностическое значение. Животные гибнут при полном упадке сил и в состоянии комы. Длительность болезни при остром течении 1. 2 нед; почти всегда она заканчивается смертью животного.

Подострое течение наблюдают чаще у позднемолочных и половозрелых телят. Больные животные теряют аппетит. Температура поднимается на 0,5. 1,5 °С или остается в пределах нормы. Отмечаются учащенное сердцебиение и дыхание, умеренный ринит, кратковременная диарея, лейкопения. Слизистая оболочка ротовой полости или не поражена, или поражения слабо выражены. Появляется хромота, обусловленная эрозиями и воспалением копыт. У телят до 2. 4 мес может развиваться респираторная форма болезни, которая наряду с ринитом, эрозиями на слизистой оболочке верхнего нёба и носового зеркала характеризуется признаками хронической бронхопневмонии.

Хроническое течение нередко развивается у животных, болевших остро или подостро. Однако нередко хронически болезнь может протекать с самого начала. У таких животных выражена задержка в развитии, снижен аппетит, отмечается продолжительная умеренная лихорадка, появляются носовые и глазные истечения. На слизистой оболочке ротовой полости появляются долго не заживающие эрозии и язвы. Наблюдается длительная изнуряющая диарея, развивается кахексия. При этом может быть выпадение прямой кишки. Шерсть взъерошена. Кожа теряет эластичность, становится складчатой, появляются аллопеции, гиперкератозы. Нередко развивается пневмония. Больные животные обычно погибают в конце второго месяца болезни. При благоприятном исходе здоровье и упитанность восстанавливаются медленно – за 6 мес и более. Переболевшие телята длительное время остаются вирусоносителями.

Абортивная форма болезни проявляется у молодняка старшего возраста и характеризуется незначительной кратковременной лихорадкой, слабовыраженным ринитом, иногда диареей. Через 3. 4 дня больные клинически выздоравливают.

Патологоанатомические признаки

Основные морфологические изменения локализованы в пищеварительном тракте. На слизистой оболочке губ, щек и десен, боковых поверхностях языка, нёбе и гортани постоянно обнаруживают гиперемию, рассеянные, иногда сливающиеся папулы, эрозии и язвы различного размера (чаще диаметром 2. 3 мм). Их часто находят на носовом зеркале и наружной поверхности ноздрей. На всем протяжении пищевода имеются четко выраженные многочисленные или единичные, удлиненные в продольном направлении эрозии и язвы, покрытые серовато-коричневым налетом. Они располагаются в основном поверхностно, но иногда распространяются и на подслизистую ткань. Слизистая оболочка рубца и сычуга гиперемирована, с точечными кровоизлияниями, а в пилорической части последнего обнаруживают эрозии и язвы различной величины.

Содержимое всех отделов кишечника слизисто-водянистое, с примесью слизи и крови, зловонное. Тонкий кишечник местами катарально, геморрагически или фибринозно-некротически воспален, с наличием поверхностных язв. Толстый кишечник очагово гиперемирован и воспален. Пейеровы бляшки увеличены и отечны. На слизистой оболочке прямой кишки обнаруживают петехии, а иногда изъязвления. В случаях выпадения прямой кишки отмечают разлитые геморрагии.

В острых случаях вирусной диареи брыжеечные лимфатические узлы увеличенные, сочные. Печень оранжево-желтого цвета, увеличена, с очагами некроза или жировой дегенерации. Желчный пузырь воспален, переполнен желчью. Почки часто (до 90%) увеличены в объеме, отечны, анемичны, дряблой консистенции. Под капсулой могут быть геморрагии.

При хроническом течении болезни в почках отмечают общий фиброз и кистеобразные разращения в корковом слое. Головной мозг отечен и гиперемирован. Нередко обнаруживают бронхиты, катаральную или крупозную бронхоплевропневмонию.

У абортированных плодов отмечают воспаление мягких оболочек мозга, очаги геморрагии и умеренный отек нервных тканей. Нередки случаи мумификации плода.

Диагностика и дифференциальная диагностика

На основании перечисленных выше данных можно поставить предварительный диагноз, который уточняют методами лабораторного исследования. Лабораторную диагностику проводят с использованием наборов диагностикумов вирусной диареи крупного рогатого скота.

В лабораторию направляют патологический материал от больных или убитых с диагностической целью животных: смывы со слизистой оболочки, пробы крови в первые 3 дня болезни и через 3 нед от тех же животных, соскобы с изъязвленных участков слизистой оболочки ротовой полости и носового зеркала, а от трупов – кусочки легких с бронхами, селезенки, мезентериальные, средостенные, бронхиальные и брыжеечные лимфатические узлы, миндалины, пораженные участки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, носовой и ротовой полости.

Лабораторная диагностика включает:

1) обнаружение в мазках-отпечатках и срезах патологического материала антигена в реакции иммунофлуоресценции (РИФ);

2) выделение возбудителя в культуре клеток и его идентификацию по цитопатогенному действию, в реакции нейтрализации (РН) или РИФ;

3) выявление диагностического прироста титра антител в парных сыворотках крови больных и переболевших животных в РН, РНГА, РСК, РДП или обнаружение антител в высоких титрах у больных или переболевших телят.

Диагноз считают установленным при совпадении результатов РИФ с установлением антител в парных сыворотках или обнаружением четырехкратного (диагностического) прироста титра антител в парных сыворотках крови. В сомнительных случаях ставят биопробу на телятах 2. 6-месячного возраста или крольчатах 3. 6-недельного возраста. При постановке диагноза используют также ИФА и ПЦР.

При дифференциальной диагностике исключают ящур, инфекционный ринотрахеит, паратуберкулез, чуму крупного рогатого скота, злокачественную катаральную горячку, парагрипп, респираторно-синцитиальную инфекцию, инфекционные стоматиты, корона-, парво- и аденовирусные инфекции, некробактериоз, алиментарные отравления.

Иммунитет, специфическая профилактика

Животные-реконвалесценты приобретают устойчивость к повторному заражению не менее чем на 1 год. Однако у них образуется нестерильный иммунитет – отмечается длительное вирусоносительство, которое связано с иммунодепрессивным действием вируса. Новорожденные телята, получавшие молозиво от иммунных коров, обладают колостральным иммунитетом до 4. 5 нед.

Для специфической профилактики болезни используют инактивированные и живые аттенуированные вакцины: “Комбовак” – вакцину против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи – болезни слизистых, респираторно-синцитиальной инфекции, рота – и коронавирусной инфекции крупного рогатого скота (НПО “Нарвак”), а также препараты в других комбинациях с антигенами реовирусной, аденовирусной инфекций, парагриппа, инфекционного ринотрахеита, хламидиоза, лептоспироза, пастереллеза в двух-, трех- и поливалентных сочетаниях.

Профилактика и меры борьбы

Общие профилактические мероприятия при вирусной диарее такие же, как и при парагриппе-3 и инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота. Большую роль в борьбе с вирусной диареей играют своевременное обнаружение и удаление из стада персистентно инфицированных животных.

Для профилактики вирусной диареи применяют живые и инактивированные вакцины. Живые вакцины обладают слабой реактогенностью и применяются для профилактики вирусной диареи главным образом в откормочных хозяйствах. Инактивированные препараты можно использовать в репродукторных хозяйствах для иммунизации коров на 7. 8-м месяце стельности.

Лечение

Применяют поливалентную сыворотку против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи и аденовирусной инфекции крупного рогатого скота из расчета 1. 2 мл/кг массы тела подкожно через 24. 48 ч. Животных обеспечивают легкопереваримыми кормами. Для подавления секундарной микрофлоры используют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Синтомицин дают внутрь через каждые 6. 8 ч из расчета по 0,02. 0,04 г/кг в течение 3. 5 дней, а биомицин – 2. 3 раза в день по 0,02 г/кг массы животного до выздоровления. Вводят внутримышечно (на 1 кг массы животного): стрептомицин – 3. 5 тыс. ЕД, неомицин – 20 тыс., канамицин – 4. 5 тыс., мономицин – 4. 6тыс., эритромицин – 10 тыс. ЕД; перорально: канамицин – 20 тыс. ЕД, мономицин – 20 тыс. и левомицетин – 10. 20 тыс. ЕД. Применяют препараты 2 раза в день в течение 4. 6 дней. Целесообразно использовать ихтиол в дозе 5. 10 г в 100. 200 мл воды в течение 3. 4 дней. Ротовую полость при наличии эрозий и язв ежедневно орошают 0,1. 0,2% -ным раствором калия перманганата.

Эффективно применение рекомбинантного 1-а-гибрида интерферона из Е. coli, который вводят перорально в капсулах или с регидратационной жидкостью. Эффективна смесь из 117 г хлорида натрия, 150 г хлорида калия, 168 г бикарбоната натрия и 135 г ортофосфата калия (5,7 г смеси растворяют в 1 л настоя сена). Получены положительные результаты при применении электролитов, которые восстанавливали кислотно-щелочное равновесие и устраняли дегидратацию.

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: “Агропромиздат”, 1987. – 415с.

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред.А. А. Сидорчука. – М.: КолосС, 2007. – 671 с 3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: “Агропромиздат”, 1990. – 574с

4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. – К.: “Урожай”, 2004. – 1280с.

5. Справочник ветеринарного врача / А. Ф Кузнецов. – Москва: “Лань”, 2002. – 896с.

6. Справочник ветеринарного врача / П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: “Феникс”, 2003. – 576с.

Добавить комментарий